Низкие температуры оказывают таинственное влияние на продолжительность жизни
Прошлые исследования предложили несколько причин этого интригующего явления. Теперь ученые из Кельнского университета в Германии использовали эксперименты с червями, чтобы выявить еще одну возможную причину: холод запускает процесс, посредством которого поврежденные белки удаляются из клеток, пишет Sciencealert.
Несколько нейродегенеративных заболеваний, которые могут проявиться по мере старения, в том числе болезни Альцгеймера и Паркинсона , связаны с накоплением плохих белков, поэтому открытие того, как температура влияет на этот процесс, является значительным шагом вперед с точки зрения поиска способов потенциального замедления или даже остановить это ухудшение.
Хотя сидение на холоде вряд ли станет вариантом терапии в ближайшее время, понимание работы процессов, запускаемых холодными температурами, может помочь нам воспроизвести их с помощью целенаправленных методов лечения.
“Крайне низкие температуры вредны, но умеренное снижение температуры тела может оказать благотворное влияние на организм”, — пишут исследователи.
“Хотя о влиянии низкой температуры на продолжительность жизни сообщалось более века назад, мало что известно о том, как холодная температура влияет на продолжительность жизни и здоровье“.
Исследователи провели тесты на черве Caenorhabditis elegans и на культивируемых клетках человека в лаборатории и обнаружили, что более низкие температуры приводят к удалению белковых сгустков, которые накапливаются в животных и клеточных моделях бокового амиотрофического склероза (БАС) и болезни Гентингтона.
Это было сделано с помощью структур, называемых протеасомами, которые расщепляют белковые отходы, и, в частности, червеобразной версии протеасомного активатора PA28γ/PSME3, обнаруженного у людей. Потребовалось лишь умеренное понижение температуры, чтобы активатор заработал и очистил от потенциально опасного скопления белка.
Команда также обнаружила, что немного умной генной инженерии может увеличить активность протеасом, достигнув того же результата без охлаждения. Это повышает возможность лечения, которое могло бы поддерживать работу этих активаторов протеасом независимо от температуры тела.
“В совокупности эти результаты показывают, как в ходе эволюции холод сохранил свое влияние на регуляцию протеасом — с терапевтическими последствиями для старения и связанных со старением заболеваний“, — говорит биолог Дэвид Вилчес из Кельнского университета в Германии.
Это захватывающее открытие: вы можете не подумать, но C. elegans имеет много общего с людьми, в том числе то, как белки могут слипаться (черви часто используются в исследованиях, потому что у нас есть некоторые важные генетические сходства).
Еще многое предстоит узнать о взаимосвязи между более низкими температурами и старением. Например , средняя внутренняя температура человеческого тела неуклонно снижалась на протяжении десятилетий, что могло повлиять на увеличение продолжительности жизни.
Более внимательно и подробно изучив, что именно лежит в основе этой взаимосвязи, исследователи надеются, что активатор протеасомы PA28γ/PSME3 может стать одним из путей к более здоровому старению.
“Мы считаем, что эти результаты могут быть применены к другим возрастным нейродегенеративным заболеваниям, а также к другим видам животных”, — говорит Вилчес.
Исследование было опубликовано в журнале Nature Aging .